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                                    三七降泌乳素，泌乳素高閉經
        

    






    

        

            
三七降泌乳素，泌乳素高閉經


            

                發布時間：2022-08-23 02:45
                編輯：網絡 
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                    本文目錄一覽泌乳素高閉經2，把泌乳素降下來以后不再喝麥芽水泌乳素會不會反彈3，泌乳素高喝中藥多久才會好4，急泌乳素高吃B6是吃多少啊5，懷孕后溴隱亭還要繼續吃嗎6，關于胰腺炎泌乳素高閉經中藥治療的療效跟醫生的技術關系很大，所以我……
                

            


            




                
本文目錄一覽
1，泌乳素高閉經


中藥治療的療效跟醫生的技術關系很大，所以我不能說你吃中藥是否能痊愈。但中藥用得好是可以慢慢調節月經來潮并降低泌乳素水平的。	必要時應該加用溴隱亭。	建議來我門診就治。點擊這里查看我的門診時間北京中醫藥大學第三附屬醫院-婦科-李云波副主任醫師
三七降泌乳素


2，把泌乳素降下來以后不再喝麥芽水泌乳素會不會反彈


生麥芽主要用于通乳，對乳汁郁積不通有效。而炒（熟）麥芽則有回乳功效，用于婦女斷乳，有抑制泌乳素的效果。指導意見：建議用炒熟的麥芽才能對你起作用，而且用量要大，至少要用到30~60克以上，否則，是達不到抑制泌乳素的效果的。
上上月查了37點多，回來后就買了麥芽跟維生素B，偶爾記得就泡著喝，睡前吃顆維生素B，最多吃了不到十次，上個月感冒沒去查，這個月查了，降到19點多。不過這次去查有靜坐了十分鐘。。。
三七降泌乳素


3，泌乳素高喝中藥多久才會好


心網友 一般都是開7天的，如果你是用醫保的話最多一次開兩個禮拜的藥，開不了一個月的。 泌乳素我也高中藥吃了三個月有降下來一丁點但是不明顯，因為每個禮拜她可能會根據你的情況換方子，醫生說這個跟平時的飲食作息都有關系的， 所以勁量早點睡覺。 追問 可是這樣好麻煩，7天去依次，我是上大學的
一般都是開7天的，因為每個禮拜她可能會根據你的情況換方子，如果你是用醫保的話最多一次開兩個禮拜的藥，開不了一個月的。 泌乳素我也高中藥吃了三個月有降下來一丁點但是不明顯，醫生說這個跟平時的飲食作息都有關系的， 所以勁量早點睡覺。
三七降泌乳素


4，急泌乳素高吃B6是吃多少啊


可能是因為我吃的量少，雖然沒降到正常值以內，但接近參考值了。呵呵。B6，降泌乳素還是很有用。我們這的參考值是500；第一次檢查值是705；第二次檢查值是，790多第三次883 。吃了B6不到一個月復查，531了，參考值是500接近了。[]
為什么不改吃溴啊，我1月份也查出泌高，你才37。5，我當時是80多呢，吃了半個月每天一粒就正常了，現在每天半粒維持正常范圍，我從2月份開始卵泡質量就很好了。只不過溴隱亭比較貴，我們這一瓶30粒將近140塊，但想想兩個月才140塊也還好啦。
主要是溴，一吃就不能停了啊，，，聽說B6也能降，只是不知道量倒底是多少啊，這個停了不反彈的。
溴隱亭吃的量遞增，要停的時候遞減，別一下停掉應該可以吃的。
我有個同事也是這個高，有個老中醫告訴她一個方子吃了后就正常了還很便宜
溴隱亭吃的量遞增，要停的時候遞減，別一下停掉應該可以吃的。


5，懷孕后溴隱亭還要繼續吃嗎


你吃了多久懷上的呀？我也是高泌乳素，剛吃一個多月溴隱亭，我的醫生跟我說懷孕了要停藥的，她說懷孕泌乳素本來就會上升的，但是要隨時復查泌乳素，太高的話還是要吃的。但是也聽其它姐妹說要吃到滿三個月的，我覺得你最好去看看醫生，畢竟每個人情況不同。
謝謝，我有吃每天兩顆孕酮，醫生說吃到三個月停止吃孕酮，也就是90天，前兩天三月b超早唐做出來也正常
你好，我有垂體微腺瘤，好像是11年發現的，一直吃溴隱亭，今年年初打算懷孕，第二個月就懷上了，我看了我們這里的專家號，他讓我吃到快生時的前一個月再停藥，然后現在寶寶12月初生的，我是等寶寶37周后才停藥。醫生的話是不提前停藥的話怕沒奶水，我現在也有奶水，他有好多個病人都是像我這樣做的。寶寶沒事。希望對你會有用哦
樓主那你是在八周內停藥了嗎，是馬上停藥還是逐步減量停藥的呀，我在78天前一直有在吃溴隱亭，后看醫生說馬上停藥，目前停藥吃孕酮中
我看好大夫上北京協和的大夫讓吃到孕四個月再逐漸減藥至停藥
好多人懷孕都吃， 你聽你的主治醫生的吧， 她對你的身體了解


6，關于胰腺炎


不知道你補的是什么營養？補品是目前不需要的。醫院里給你配三升袋輸液，那是經過嚴格配比的。你自己社區肯定做不到。也可以買到口服的營養液。但是既然可以吃流質了，就動腦筋自己吃，省點錢?？梢猿攒浭沉烁棉k了。首先要知道，人體需要的幾大要素營養：碳水化合物、蛋白質、脂肪、維生素。蛋白質，外面可以買到蛋白粉，要便宜自己煮蛋花湯，一天至少4個蛋，蛋清為主，蛋黃保留2個就夠了。碳水化合物，喝粥。這個粥的花樣你自己變。加蛋，加菜湯，加肉湯都可以。高脂的東西不能吃。對胰腺炎不利。醫院輸液（如脂肪乳）里可以含高脂，但那是直接入血，不需消化。長期不進食，比較容易出現血電解質紊亂，比如低鉀就會引起無力。那么多喝菜湯，多吃水果，水果可以攪爛了吃。蔬菜水果里面還含有很多維生素。有事再問我。發baidu消息。
這種病，主要是靠醫生指導下根據不同的癥狀做不同的或叫相應的處理，以下材料僅供參考：    急性胰腺炎是一種常見的疾病，乃胰酶消化自身胰腺及其周圍組織所引起的化學性炎癥，臨床癥狀輕重不一，輕者有胰腺水腫，表現為腹痛、惡心、嘔吐等。重者胰腺發生壞死或出血，可出現休克和腹膜炎，病情兇險，死亡率高。本病好發年齡為20-50歲，女性較男性多見。病因及發病機理 急性胰腺炎的病因很多，其發病機理也有爭論。目前認為中心環節是胰腺消化酶經一系列激活過程，引起胰腺的自身消化，導致胰腺細胞和間質水腫，脂肪壞死及出血。正常胰腺能分泌十幾種酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、彈性硬蛋白酶等為主。這些酶平時多以無活性的胰酶原顆粒的形式存在于腺泡細胞內，外裹一層磷脂膜與胞漿隔絕。同時，胰腺還以產生胰蛋白酶抑制物質，如α1-抗胰蛋白酶，抗糜爛蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。這些均可避免胰腺被自身消化。當胰腺在各種致病因素作用下，其自身消化的防衛作用被削弱，加之胰腺細胞受損，釋放出溶酶體水解酶，此酶在細胞內與酶原顆粒接觸后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，進一步激活磷脂酶A、彈性硬蛋白酶和胰血管舒緩素。磷脂酶A使卵磷脂變成具有細胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺壞死；彈性硬蛋白酶可使血管壁彈力纖維溶解，致胰血管受損、破裂、出血與壞死；胰血管舒緩素可使血中激肽原轉變為激肽和緩激肽，使血管擴張，并增加血管通透性、液化作用。消化酶與壞死組織液又可通過血循環及淋巴管途徑輸送到全身，引起全身臟器損害，產生多種并發癥和致死原因。本病的病因與下列因素有關。一、膽道疾病 為我國最常見的病因占50-80%，據統計約三分之二人群中膽總管和胰管共同匯合于乏特氏壺腹，匯合后進入十二指腸，膽管炎癥、結石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發生梗阻，加之膽囊收縮，膽管內壓力升高，膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，導致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外膽石、膽道感染等疾病尚可造成Oddi括約肌功能障礙，引起十二指腸液反流入胰管，激活胰腺消化酶誘發急性胰腺炎。二、胰管梗塞 因蛔蟲、結石、水腫、腫瘤或痙攣等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，當暴飲暴食胰液分泌過多時，胰腺內壓力增高，致使胰泡破裂，胰酶原進入間質，被組織液激活引起本病。三、十二指腸乳頭鄰近部病變 如十二指腸憩室炎、球部潰瘍并發炎癥、腸系膜上動脈綜合征等常有十二指腸內壓力增高及Oddi括約肌功能障礙，致十二指腸液反流入胰管引起胰腺炎。四、酗酒和暴飲暴食是西方國家的主要病因。乙醇可引起Oddi括約肌痙攣，同時乙醇興奮迷走神經，使胃泌素，胰泌素和膽囊收縮分泌，這三種激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統壓力增高并郁積，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最后導致胰腺泡破裂而發病。五、手術與損傷 胃、膽道等腹腔手術，腹部鈍傷擠壓胰實質，或逆行胰膽管造影注射造影劑過多或壓力過高時，也可引起胰腺炎。六、其他 高鈣血癥與甲狀旁腺機能亢進可誘發急性胰腺炎。其原因可能為血清鈣 升高導致鈣在堿性胰液中沉淀形成結石，甲狀旁腺激素直接影響胰腺或鈣的代謝，可促使胰蛋白酶原轉變為胰蛋白酶。藥物中如腎上腺糖皮質激素、噻嗪類等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些傳染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遺傳因素或原因未明的特發性胰腺炎。病理 按病變不同性質，本病可分為急性水腫型胰腺炎及急性出血壞死型胰腺炎兩型。急性水腫型可發展為急性出血壞死型，但最重者可不經水腫階段，在發病開始即發生出血及壞死。一、急性水腫型 亦稱間質型。此型較多見，占90%以上。病變可累及部分或整個胰腺，以尾部為多見。胰腺腫大變硬，組織學檢查間質中有充血、水腫和炎細胞浸潤，可發生輕微的局部脂肪壞死，但無出血。二、急性出血壞死型此型少見。胰腺腫大變硬，腺泡及脂肪組織壞死以及血管壞死出血是本型的主要特點。肉眼可見胰腺內有灰白色或黃色斑塊的脂肪組織壞死病變，出血嚴重者，則胰腺呈棕黑色并伴有新鮮出血。脂肪壞死可累及腸系膜、大網膜后組織等。組織學檢查見胰腺壞死病變呈間隔性小葉周圍分布，壞死灶外周有炎性細胞包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎和血栓形成。此外尚可有胰腺膿腫、假性囊腫等。臨床表現 由于病理變化的性質和程度不同，故臨床表現輕重不一。出血壞死型臨床表現比水腫型嚴重，常伴有休克及多種并發癥。一、癥狀(一)腹痛 為本病的主要癥狀，大多為突然發作，常于飽餐和飲酒后1-2小時發病，疼痛為持續性，有陣發性加劇，呈純痛、刀割樣痛或絞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰臥位時加劇，坐位或前屈位時減輕。當有腹膜炎時，疼痛彌漫全腹。少數老年體弱患者可無腹痛或疼痛極輕微。(二)發熱 大部分患者有中度發熱。急性水腫型的發熱在3-5天內可自退;出血壞死型呈高熱或持續不退，多表示胰腺或腹腔有繼發感染。(三)惡心、嘔吐與腹脹 起病時有惡心、嘔吐、有時較頻繁，嘔吐物為當日所進食物，劇烈者可吐出膽汁或咖啡渣樣液，多同時伴有腹脹。出血壞死型伴麻痹性腸梗阻則腹脹顯著。( 四)黃疸 較少見，于發病后第2-3天可出現輕度黃疸，數天后即消退，此系胰頭部水腫壓迫膽總管引起，亦可因并發膽管結石或感染所致。(五) 休克僅見于急性出血壞死型胰腺炎。休克可逐漸發生或突然出現。休克的原因除嘔吐使大量的消化液喪失，或麻痹性腸梗阻時大量消化液積于腸腔、腹腔及胰腺后間隙造成低血容量外，血管通透性增加，周圍血管擴張，大量的滲血、出血可使循環血容量更為不足。此外胰腺還可能分泌一種抑制心肌的多肽亦與休克有關。二、體征急性水腫型患者體征較輕，可有腹脹及上腹部壓痛，無腹肌緊張及反跳痛，壓痛往往與腹痛程度不相稱。出血壞死型患者上腹壓痛顯著，出現腹膜炎時，壓痛可遍及全腹，并有肌緊張及反跳痛；并發腸麻痹時則明顯腹脹，腸鳴音減少而弱。胰液滲入腹腔或經腹膜后途徑進入胸導管時，可出現胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶濃度顯著增高。嚴重病例滲出物透過腹膜后途徑滲入腹壁，可見脅腹皮膚呈灰紫斑(Grey—Turner征)或臍周皮膚青紫(Cullen 征)?；颊呷缬械脱}，可引起手足抽搐。低血鈣的發生是由于脂肪壞死時分解的脂肪酸與鈣形成脂肪酸鈣所致，此外胰腺炎可使胰高糖素釋放，刺激甲狀腺分泌降鈣素也有關。三、臨床經過 取決于病變程度及并發癥的有無。水腫型一般一周左右癥狀可消失，病愈后，胰腺結構和功能恢復正常。出血壞死型病情重，常需2-3周癥狀始消退，部分患者病情迅速惡化而死亡。極少數病例起病急驟，突然進入休克而猝死。并發癥主要發生在急性出血壞死型胰腺炎。一、局部并發癥 ①胰腺膿腫一般在起病后2-3周，因胰腺及胰周組織壞死繼發細菌感染而形成膿腫，此時患者高熱不退，持續腹痛，上腹可捫及包塊。②假性囊腫多在病后3-4周形成，系胰腺組織經胰酶消化壞死后液化或膿腫內容物與胰管相通排出所致，多位于胰腺體尾部，囊壁為壞死、肉芽及纖維組織而無上皮覆蓋。囊壁破裂或有裂隙。是產生胰源性腹水的主要原因。③門脈高壓 少數可因胰腺纖維化或假性囊腫擠壓脾靜脈形成血栓，而出現節段性門靜脈高壓等癥狀。二、全身并發癥 急性出血壞死型除胰組織局部出血、壞死外，還可造成多臟器功能障礙，如成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、腎功衰竭、心律紊亂或心力衰竭、敗血癥、肺炎、糖尿病、血栓性靜脈炎及彌漫性血管內凝血等，死亡率極高。實驗室及其他檢查一、血象 多有白細胞增多，重癥患者因血液濃縮紅細胞壓積可達50%以上。二、淀粉酶測定 血淀 粉酶一般在發病后八小時開始升高，48-72小時后下降，3-5天內恢復正常。正常血清淀粉酶為40-180蘇氏單位。血清淀粉酶超過500蘇氏單位有重要診斷價值。其他疾病如急性膽囊炎、膽石癥、胃穿孔、腸梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超過500單位。血淀粉酶升高程度與病情輕重并不一致，急性水腫型可以明顯升高，而出血壞死型可正?；蚪档?。尿淀粉酶在發病后8-12小時開始升高，維持時間較長，連續增高時間可達1-2周，因此適用于就診較晚的病例。正常尿淀粉酶為80-300蘇氏單位/小時，超過300單位/小時有診斷價值。胰原性胸腹水的淀粉酶含量明顯增高。三、淀粉酶肌酐清除率比值(CAm/CCr) 急性胰腺炎時腎臟對血清淀粉酶清除率增高而對肌酐清除率無改變。CAm/CCr的正常值不超過5%，急性胰腺炎可增高達3倍，其他原因所致的高血清淀粉酶血癥則正?；驕p低，巨淀粉酶血癥則低于正常。但糖尿病及腎功能不全時也可升高。CAm/CCr%＝尿淀粉酶(蘇氏)/血淀粉酶(蘇氏)× 血清肌酐/尿肌酐 ×100 四、血清脂肪酶測定 此酶較尿淀粉酶升高更晚，常在起病后48-72小時開始增高，可持續1-2周。對就診較晚的病例診斷有一定的價值。正常值為0.2—0.7 單位%，急性胰腺炎時常超過1.5單位%。五、血清正鐵血白蛋白急性胰腺炎時，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血紅蛋白產生正鐵血紅素，后者與白蛋白結合成正鐵血白蛋白，故血中正鐵血白蛋白常為陽性。本項檢測最早在發病后12小時內即可呈陽性，于4-6天達高峰,曾被用以鑒別水腫型和出血壞死型胰腺炎，但特異性不強，且假陽性多，故僅有參考價值。六、生化檢查及其他血糖升高，多為暫時性，其發生與胰島細胞破壞，胰島素釋放減少，胰高血糖素增加及腎上腺皮質的應激反應有關。血清膽紅素、谷草轉氨酶可一過性升高。出血壞死型血鈣降低，低于1.75mmol/L提示預后不良，15-20%的病例血清甘油三酯增高。如患者發生低氧血癥。即動脈血氧分壓少于7.98kpa (60mmHg)，則需注意并發成人呼吸窘迫綜合征。心電圖檢查可見ST波的異常改變。七、X線腹部平片 B超與CT掃描 X線平片檢查可觀察有無腸麻卑，并有助于排除其他急腹癥。B超檢查及CT掃描觀察胰腺的大小和形態，并對發現假性囊腫頗有幫助。診斷病前有飽餐等誘因，并有急性腹痛、發熱等臨床癥狀，上腹有壓痛、黃疸等體征，血清或尿淀粉酶顯著升高及CAm/CCr比值增高，則可診斷急性水腫型胰腺炎，若病情急劇惡化，腹痛劇烈，發熱不退，淀粉酶持續不降，有休克、腹水、低血鈣者，可診斷為出血壞死型胰腺炎。鑒別診斷一、急性膽道疾患 膽道疾患常有絞痛發作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征陽性，血尿淀粉酶正?；蜉p度升高。但需注意膽道疾病與胰腺炎呈因果關系而并存。二、急性胃腸炎 發病前常有不潔飲食史，主要癥狀為腹痛、嘔吐及腹瀉等，可伴有腸鳴音亢進， 血、尿淀粉酶正常等。三、消化性潰瘍穿孔 有長期潰瘍病史，突然發病，腹痛劇烈可迅速波及全腹，腹肌板樣強直，肝濁音界消失，X線透視膈下可見游離氣體，血清淀粉酶輕度升高。四、急性心肌梗塞 可突然發生上腹部疼痛，伴惡心、嘔吐、但血淀粉酶多不升高，并有典型的心電圖改變以資鑒別。五、急性腸梗阻 特別是高位絞窄性腸梗阻，可有劇烈腹痛、嘔吐與休克現象，但其腹痛為陣發性絞痛，早期可伴有高亢的腸鳴音，或大便不通、無虛恭。X線顯示典型機械性腸梗阻，且血清淀粉酶正?；蜉p度升高。六、其他 需注意與腸系膜血管栓塞，脾破裂、異位妊娠破裂及糖尿病等相鑒別。治療一、內科治療(一)抑制胰腺分泌、降低胰管內壓、減少胰液外滲。1.禁食及胃腸減壓 食物及胃液進入十二指腸可刺激胰腺分泌，故疼痛明顯的患者一般需禁食1-3天，病情重者除延長禁食時間外，還須胃腸減壓。2.應用抑制胰腺分泌的藥物(1) 抗膽堿能藥物 ①阿托品0.5mg，肌肉注射，每6小時一次。②安胃靈2mg ，肌肉注射，每6小時一次。③普魯本辛15-45mg , 口服或肌注，每日3次。④乙酰唑胺0.25-0.5g，口服，每日2-3次，此藥乃碳酸酐酶抑制劑，使碳酸氫鈉合成減少，從而減少胰腺水分和碳酸氫鈉，可降低胰管壓力。(2)H2受體拮抗劑 抑制胃腸分泌，降低胃酸，間接抑制胰腺分泌。甲氰咪胍0.4g或雷尼替丁0.15g靜脈點滴，每日1-2次。(3)胰蛋白酶抑制劑 僅適用于出血壞死型胰腺炎的早期。如Iniprol2-4萬單位靜脈滴注每日1-2次。抑肽酶(Trasylol)10萬單位靜脈滴注每日1-2次。第一天10-30萬單位，以后逐漸減量，連用1-2周，可在午前后各給半量，重病人須連用2周。(二)解痙止痛1.杜冷丁 50-100mg肌注，為防止Oddi括約肌痙攣可與阿托品合用，多用于疼痛劇烈者，必要時可每6-8小時應用一次。2.硝酸甘油片 0.6mg 舌下含化，有緩解膽管和括約肌痙攣的作用。3.異丙嗪 25-50mg肌注，可加強鎮靜劑效果。4.1%普魯卡因 30-50ml加入生理鹽水或葡萄糖水500ml液中，靜脈滴注，對頑固腹痛可有顯著效果。(三)抗生素 急性水腫型胰腺炎雖為化學性炎癥，但早期給予廣譜抗生素，可防止繼發感染，縮短病程，減少并發癥。常用青霉素、慶大霉素、氨芐青霉素與氯霉素等。出血壞死型應加大劑量。(四)抗休克及糾正水電解質平衡失調 應積極補充體液及電解質(鉀、鎂、鈉、鈣離子)以維持有效血循環量。持續胃腸減壓時，尚需補足引流的液量，對休克患者可酌情予以輸全血、或血漿代用品，必要時加用升壓藥物。(五) 其他有血糖升高者可給予小劑量胰島素治療，在急性壞死型胰腺炎伴休克或成人呼吸窘迫綜合征者，可酌情短期使用腎上腺皮質激素，如氫化可的松200- 300gmg或地塞米松10-20mg加入葡萄糖液內滴注。并發腹膜炎時多主張采用腹膜透析治療，可以徹底清除炎性滲液及壞死組織，使死亡率明顯下降。二、中醫中藥治療 可采用清胰湯加減。清胰湯主要成份為：柴胡、黃連、黃芩、木香、白芍、大黃粉(后下)、芒硝。三、外科治療 急性胰腺炎內科治療無效并出現以下情況者可考慮手術治療。(一)診斷不能肯定，且不能排除其他急腹癥者；(二)伴有膽道梗阻，需要手術解除梗阻者；(三)并發胰腺膿腫或胰腺假性囊腫者；(四)腹膜炎經腹膜透析或抗生素治療無好轉者。預后水腫型胰腺炎預后良好，但若病因不去除?？蓮桶l，或發展為慢性胰腺炎，壞死胰腺炎有并發癥者，預后險惡，死亡率可達60-70%以上。預防積極治療膽道疾病，戒煙及避免暴飲暴食。慢性胰腺炎(Chronic Pancreatitis)慢性胰腺炎系指胰腺泡和胰島組織萎縮、胰腺實質廣泛纖維化的病理過程。常伴有鈣化及假性囊腫形成。臨床上主要表現為腹痛、腹瀉或脂肪瀉，消瘦及營養不良等胰腺功能不全的癥候。典型慢性胰腺炎在我國較為少見，確診較難。病因我國以膽道疾病(結石、炎癥、蛔蟲)為主要病因，西方國家與慢性酒精中毒有關。上述致病因素的長期存在，使胰腺炎癥反復發作而呈慢性經過，最終導致慢性胰腺炎。其次，腸道炎性病變、肝硬化、營養不良、噻唑類藥等也可誘發本病。尚有不少患者病因未明。病理病變的范圍和程度輕重不一，以胰頭部為多見。肉眼見胰腺呈結節狀，硬度增加，有纖維組織增生和鈣沉著，切面可見胰腺間質增生，胰管擴張，管內可含有結石，有時可見實質壞死，壞死組織液化后，被纖維組織包圍形成假性囊腫。鏡下可見胰腺小葉周圍和腺泡間纖維增生或廣泛纖維化，腺泡和胰島組織萎縮、消失、胰管柱狀上皮有鱗狀化生；間質有淋巴細胞、漿細胞浸潤。少數慢性胰腺炎的胰腺上皮細胞異常增生，有癌變的可能性。臨床表現患者年齡多在40歲以上，男多于女。病程長，數年或數十年不等。初期為相對無癥狀期與發作期交替出現；晚期主要為胰腺功能不全之表現。一、腹痛常見，占90%左右，多呈間歇性發作，少數呈持續性，疼痛多位于上腹部，可向背部、雙側季肋部、前胸、肩胛等處放散，飯后或飽餐后可誘發，仰臥位時加重，前傾、坐位減輕。發作時可伴有發熱或黃疸 。間歇期可無癥狀，或僅有消化不良表現。少數患者以隱襲慢性炎癥方式進行，臨床上可不發生腹痛。二、胰腺外分泌不足的表現 患者可出現食欲減退、腹脹、不耐油膩食物等，大便次數頻繁、量多，色淡，有惡臭，此系蛋白酶、脂肪酶分泌減少或缺乏所致。長期腹瀉致患者消瘦、營養不良及維生素A、D、E、K缺乏等癥狀。三、胰腺內分泌不足的表現 10-20%患者有顯著糖尿病癥狀，如多飲、多食、多尿、體重減輕等。約50%患者發生隱性糖尿病，葡萄糖耐量試驗結果異常。四、體征 上腹可有輕微壓痛。少數患者因胰頭顯著纖維化或假性囊腫壓迫膽總管，可出現持續或緩慢加深的梗阻性黃疸。并發癥一、假性囊腫 胰腺炎引起大腺管阻塞后，可致小腺管及腺泡腔擴張，胰液積聚，上皮細胞萎縮，形成假性囊腫，或由于腺管破壞，胰液分泌受阻，胰液同炎性滲出物被周圍之漿膜、腹膜或腸系膜等包裹。假性囊腫可在胰腺實質內或胰腺表面，主要表現為腹痛、低熱上腹部包塊、少數有黃疸。B超檢查可診斷直徑2-3厘米以上的囊腫。二、脾靜脈血栓形成 因胰腺纖維化或假性囊腫壓迫血管形成脾靜脈血栓、脾腫大等。血栓可延伸至門靜脈，引起靜脈曲張及消化道出血。三、胰原性腹腔、心包腔、胸腔積液 以腹腔積液較多見，呈滲出性，淀粉酶濃度增高。此乃液體從假性囊腫或擴張的胰管漏入腹腔所致。四、消化性潰瘍 可高達10-15%，由于胰腺分泌碳酸氫鈉減少所致。五、胰腺癌 極少數慢性胰腺炎可有癌變。實驗室及其他檢查血清淀粉酶及脂肪酶定量除急性發作期，一般不增高，糞便鏡檢可見脂肪滴及未消化的肌纖維，部分患者可有尿糖陽性，空腹血糖增高。一、胰腺外分泌功能試驗(一)胰泌素試驗 用胰泌素刺激胰腺后，觀察胰液分泌量，碳酸氫鈉和胰酶的含量。如碳酸氫鈉排出小于10mmol/20分鐘，或胰液量小于80ml/20分鐘則提示分泌功能受損。(二)Lundh試驗 用特定飲食刺激胰腺分泌，從雙腔管抽吸胰液，測定其中某些胰酶的活力。此法費時，繁鎖，現漸少用。(三)胰功肽試驗(N-苯甲酰-L酪氨酰對氨苯甲酸，簡稱BT-PABA試驗)BT-PABA是一種人工合成肽 ，口服后經胰液的作用可分解成PABA，自小腸吸收而從尿中排泄。當胰腺外分泌功能減退，糜蛋白酶分泌不足時，可致尿PABA含量減少，約為正常量的60%。此方法簡便易行，近來多用此法。(四)血清膽囊收縮素-胰泌素(CCK-PZ)含量測定 用免疫法測定血中CCK-PZ含量為當前診斷慢性胰腺炎的一種較好方法。由于本病胰酶分泌減少，對膽囊收縮一胰泌素的反饋性抑制消失或減弱，故血清中CCK-PZ濃度明顯增高，正常值60pg/ml。二、胰島功能檢查 空腹血糖升高，葡萄糖耐量試驗可呈糖尿病耐量曲線。尿糖可出現陽性。三、X線檢查 腹部平片有時在胰腺部位可顯示鈣化的斑點，上消化道造影可顯示“C”袢擴大，胃、十二指腸受壓征象。四、影像檢查 是近年來診斷慢性胰腺炎的重要手段，B型超聲和CT檢查可見胰腺增大或縮小，部分病例可發現有鈣化灶，結石或囊腫等異?，F象。內窺鏡逆行胰膽管造影術(ERCP)可見結石，囊腫、胰管管腔可因擴張和縮窄相交替而顯示“串珠狀”影像。診斷及鑒別診斷慢性胰腺炎臨床診斷較為困難，有賴于慢性上腹痛與脂肪瀉等病史，糞便檢查可發現脂肪滴和不消化的肌肉纖維，胰腺外分泌功能試驗減退，有時出現尿糖，腹部X線平片顯示胰腺部位鈣化影，超聲波檢查和逆行胰膽管造影有慢性胰腺炎的圖像或影像改變等，均有助于本病的診斷。在鑒別診斷上，主要應與下列幾種病變相鑒別。一、慢性復發性胰腺炎和急性復發性胰腺炎 后者在發作期血清淀粉酶顯著增高，胰腺分泌功能試驗多正常，腹部平片一般陰性，在緩解期后，不遺留組織學或胰腺功能上的改變，預后良好；前者最終可發展為胰腺功能不全，預后較差。二、乏特壺腹和其周圍病變 慢性胰腺炎壓迫膽總管出現梗阻性黃疸時，常與胰頭癌、壺腹部腫瘤、總膽管結石等相混淆。逆行胰膽管造影、B超檢查有助于鑒別，但有時需剖腹探查才能明確診斷。三、消化性潰瘍 慢性胰腺炎反復上腹痛與潰瘍病的鑒別有賴于病史，胃腸鋇透與胃鏡檢查等。此外，胰原性腹瀉尚需和小腸性吸收不良綜合征相鑒別，D木糖試驗在前者正常，后者則示吸收障礙。借助胰外分泌功能試驗，亦有助于鑒別。治療一、急性發作期 同急性胰腺炎。二、慢性期(一)飲食 宜清淡低脂肪飲食，可用中鏈脂肪酸代替脂肪飲食，禁酒、避免飽餐。(二)糾正胰酶不足 采用各種胰酶制劑作替代療法，一般口服胰酶片0.6~1.2g，每日3次，或胰浸出液及多酶片。對胃酸分泌量高者可同時服用小蘇打或甲氰咪胍，有增強胰酶的藥理作用，胰原性腹瀉明顯者可補充鈣片，脂溶性維生素(如K、A、D)、葉酸及B12。(三)有糖尿病者 按糖尿病處理。(四)中醫中藥 辯證施治改善消化功能等。(五)外科手術 手術適應證為：①伴有劇烈頑固性疼痛經內科治療無效者；②胰腺有假性囊腫或結石者；③伴有可手術治療的膽道病變，如結石、膽管狹窄；④慢性胰腺炎引起難以消退的阻塞性黃疸者；⑤不能排除胰腺癌者。預后積極治療者可緩解癥狀，但不易根治。晚期多死于并發癥。如衰竭、糖尿病、膽道化膿性感染等，少數可演變為胰腺癌。
你是哪種胰腺炎？當時有沒有進行外科手術？有沒有引起急性腹膜炎？我考慮可能與胰腺炎導致腹膜受累有關系。建議去醫院復查個腹部彩超看看腹膜以及腹部器官的情況，看有沒有炎癥的存在，并根據結果積極治療。 希望我的回復你能采納。





            


            

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