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                                    三七總皂苷信號通路研究，NFB的信號通路的激活 
        

    






    

        

            
三七總皂苷信號通路研究，NFB的信號通路的激活 


            

                發布時間：2023-06-15 03:35
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                    本文目錄一覽NFB的信號通路的激活2，三七總皂苷的主要作用3，藥物作用于信號通路怎么設計實驗4，中藥中樞系統鎮痛作用機制研究進展中樞靶控鎮痛5，簡述細胞信號傳導的幾條通路6，如何設計實驗探究某個藥物對細胞信號通路的影響7，韓家淮的學術成……
                

            


            




                
本文目錄一覽
1，NFB的信號通路的激活


作為早期轉錄因子，NF-κB的激活不需要新翻譯出的蛋白進行調控。因此，可以在第一時間對有害細胞的刺激做出反應。大多數的細菌可以結合細胞膜表面的受體（例如Toll like receptors, TLRs），從而激發NF-κB信號通路改變基因的表達。不少研究已經表明廣泛存在于革蘭氏陰性菌表面的LPS可以通過TLR4激活下游NF-κB信號通路。
三七總皂苷信號通路研究


2，三七總皂苷的主要作用









現代藥理學研究表明，三七總皂苷是三七的主要有效成分。三七總皂苷具有以下藥理、功效作用：對高脂血癥的作用用三七總皂苷對高脂血癥患者進行降脂抗栓作用的臨床研究。結果治療后有明顯抗血小板聚集和降纖作用，臨床療效及血脂、血液流變的改善均優于對照組。研究表明三七總皂苷對高脂血癥具有明顯的預防和治療作用。對高粘血癥的作用將高粘血癥患者分成三七總皂苷組和腸溶阿斯匹林組，經過4周1個療程治療，結果表明三七總皂苷具有顯著降低血小板表面活性，抑制血小板粘附和聚集、抗血栓形成、改善微循環等作用，且優于阿斯匹林。對高血壓的作用用三七總皂苷治療高血壓，治療20天后，能明顯降低增高的血壓還能明顯減慢心率，結果顯示三七總皂苷能顯著降低高血壓患者MDA，明顯升高SOD，增加紅細胞變形能力，降低紅細胞的聚集性?？剐募∪毖饔糜萌呖傇碥諏嶒炐孕募∪毖饔糜^察發現三七總皂苷能顯著改善體表心電圖的缺血表現，縮小心肌梗塞范圍，可逆轉勞累型心絞痛病人的左室舒張功能障礙，甚至可使之恢復正常?？剐穆墒СＳ萌呖傇碥湛箤嶒炐孕穆墒С５淖饔糜^察，動物實驗顯示三七總皂苷可使大鼠試驗性室性早搏明顯減少，心律失常持續時間明顯縮短，明顯降低大白鼠急性心肌梗塞后再灌注時心律失常的發生率?？箘用}粥樣硬化作用觀察三七總皂苷對兔食餌性動脈粥樣硬化的影響，表明三七總皂苷可以通過抗炎和抗氧化的作用，發揮抗AS的作用，對血管平滑肌細胞有保護作用，能保護細胞不受高脂血清的影響，對動脈粥樣硬化的發生和發展具有一定的防治作用?？寡ㄐ纬?，改善微循環作用研究三七總皂苷對冠心病病人ET-1和血小板功能的影響，結果顯示三七總皂苷具有顯著降低血小板表面活性，抑制血小板聚集和黏附，抗血栓形成，改善微循環等作用?？剐哪X缺血作用采用三七總皂苷治療腦梗塞和缺血性腦血管病，結果表明三七總皂苷對腦梗死急性期有較好的臨床治療效果，三七總皂苷可顯著改善全腦缺血或局灶性缺血再灌注期間的腦水腫。促進造血細胞生長三七總皂苷對造血祖細胞有增殖作用,研究還發現三七總皂苷中的Rg1和Rb1是促進造血的有效單體，能不斷促進人骨髓粒系、紅系造血祖細胞的增殖,對粒系祖細胞的作用優于紅系祖細胞?？估w維化從細胞水平研究發現三七總皂苷能延緩腎小管---間質纖維化進程，改善腎功能。實驗發現三七總皂苷能使肺泡炎發生時間推遲，進展緩慢，程度較輕，幾乎不形成肺纖維。通過動物實驗研究三七總皂苷對實驗性肝纖維化的作用。結果顯示三七皂苷具有明顯的抗肝纖維化作用。對神經細胞損傷的保護作用通過細胞學,形態學與脂質過氧化損傷指標的檢測觀察三七總皂苷對模型細胞的保護作用,結果表明三七總皂苷對能量代謝障礙引起的神經細胞損傷有保護作用


三七總皂苷信號通路研究


3，藥物作用于信號通路怎么設計實驗


余因子式相當于在△計算式中刪除與其所對應的前向通道有接觸的回路增益項 △=1-ΣLa+ΣLbLc-ΣLdLeLf+.. ΣLa:所有回路增益之和 ΣLbLc:所有兩個不接觸回路增益乘積之和 ΣLdLeLf:所有三個不接觸回路增益乘積之和 一般三個以上不接觸回路增益不常見。
您好，現在這個行業發展的不錯，生物實驗技術外包也會跟著發展，比如一些高?；蛘咂髽I部分實驗不想自己內部開展，或者涉及的設備比較昂貴，技術要求高，都會尋求外包。但是現在競爭也比較大，的得看單位這邊整體做的怎么樣。其次要看下你選擇單位的規模如何，上海這邊的，你可以看下基爾頓生物，原代細胞培養，動物造模，整體課題外包。
三七總皂苷信號通路研究


4，中藥中樞系統鎮痛作用機制研究進展中樞靶控鎮痛









中藥中樞系統鎮痛作用機制研究進展  唐秀能廣西中醫學院2005級研究生  王乃平廣西中醫學院  文獻標識碼：R285  530001  530001  南寧市明秀東路179號  中圖分類號：A文章編號：1003—0719（2008）02—0006—02  目前對鎮痛藥物的探索研究中，中藥鎮痛的藥理研究已成為當  今世界上新藥開發的熱點。中藥的  鎮痛機制大致可分為通過中樞神經系統發揮作用和通過外周神經  系統發揮作用。目前，中藥中樞鎮痛作用機制研究已取得一定的進展，現綜述如下。  1  增加阿片樣肽的水平及類阿片樣肽受體激動劑的作用  阿片肽類（口一內啡肽、腦啡肽及強啡肽）是公認的內源性鎮痛物質，在下丘腦、大腦和脊髓中廣泛  分布，其與阿片受體結合，減少P  物質的釋放，從而產生很強的鎮痛效應。某些中藥可通過中樞神經系  統增加此類物質，產生強大的鎮痛作用。牛紅梅n研究證實癌痛欣滴  鼻劑（主要成分為細辛、冰片、防風、荊芥、葛根、白花蛇舌草、五味子、枸杞子）可明顯提高大鼠腦組織中B一內啡肽含量。有報道三七  總皂苷可顯著提高痛閾，且硝基藍  四氮唑試驗陽性的多形核白細胞和醋酸萘酚酯酶的點型亞群記數  均明顯增加，但均可被納洛酮阻  斷，表明三七總皂苷有抗炎鎮痛和  免疫調整作用，可能為阿片樣肽受體的激動劑，但無成癮作用佇】o  2  升高腦組織中NO的含量并增  強腦組織中誘導型一氧化氮合成  酶信使RNA（iNOSmRNA）的表達  NO是一種重要的信息傳遞物  ?6?（總68）  萬　  方數據質和神經遞質，其發揮作用的機制  之一是提高靶細胞的環磷酸鳥苷  （cG艘）水平，即NO—eGMP途徑。  文獻資料研究表明131，NO不僅在外周水平上參與痛覺的調控，而且在中樞也起作用。一氧化氮合酶（NOS）是NO合成的關鍵酶，其活性變化直接調節NO生成量及其生物學效應。研究表明f．】，映山紅總  黃酮（ⅡR）的鎮痛作用與促進NO釋放及增強iNOsmRNA的表達有關。TFRl00，200nlg／kg灌胃可顯著延長小鼠熱板舔足反應潛伏期。  Ⅱ：R10（Og／l【g能升高小鼠血清中  NO的含量。ⅡR200mg／kg不僅升高腦組織中NO的含量而且增強腦組織中iNOSmRNA的表達?？鄥⒖倝A對化學性刺激和熱刺激所致小  鼠痛反應均有明顯的抑制作用，其中苦參堿的鎮痛作用部位可能在中樞，其鎮痛機制之一可能與減少  NO生成有關船一？J。：  3  提高中樞內K＋／Ca2＋的比值通過調節中樞內K＋和Ca2＋的  濃度來抑制神經元的興奮性，也是  中樞神經系統發揮鎮痛作用的機制之一。杜旭等181的研究實驗表  明，青核桃及模擬成分無機鹽4種鉀鹽確有較強的鎮痛作用。青核桃  及模擬成分無機鹽硫酸鉀對大鼠  丘腦束旁核痛神經元放電活動有顯著影響。其可影響小鼠腦內鉀、鈣離子含量，提高K＋／Ca2＋比值，使  小鼠腦內5一HT含量增加，說明鉀  鹽在中樞神經系統作用下，可降低腦內鈣含量，增高鉀含量，同時又  激發某些神經元通過使之釋放遞質等調節了痛覺反應。有研究表明悖1蘆丁鎮痛部位是中樞而不是  外周，而其中樞作用機制可能與  Ca2＋于吉抗有關。  4  降低腦組織中前列腺素E：（PGE：）的含量  PGE：是一種非常重要的疼痛  介質之一，其外周致痛作用早已明  確，近年來對PGE：的研究主要涉及其中樞機制。有資料表明［41TFR發揮鎮痛作用的機制之一是降低小鼠腦組織PGE2含量。張黎等【101研究證實ip銀杏葉總黃酮（Ⅱ℃）可顯著抑制福爾馬林致小鼠疼痛反應，延長小鼠舔足潛伏期并減少  小鼠扭體反應數。進一步實驗證實  TFG用量10（Ow／kg時可降低小鼠腦組織PGE：的含量，提示＇rFG的  鎮痛作用與抑制中樞PGE：的合成  有關。  5  抑制谷氨酸的釋放及其與N一  甲基一D一天冬氨酸（NMDA）受體的結合  谷氨酸被認為是一種傷害性信息傳遞信使物質【11｜，它是慢性疼痛和與疼痛相關的神經興奮過程的關鍵因素。興奮性氨基酸谷氨酸的作用是通過其NMDA受體發揮  的。研究表明【121，復方銀杏膠囊能減少NMDA受體在大腦皮層的神  廣西中醫藥2008年4月第31卷第2期  經細胞中的表達，減少腦組織中谷從而可能激活阿片肽基因的表  氨酸的含量。因此推測復方銀杏膠  達。胡一冰等n6報道復方天麻制劑  囊鎮痛作用機制可能通過降低的鎮痛作用機理之一是作用于中  NMDA受體在大腦皮層神經細胞  樞系統并抑制疼痛基因Fos的表  中的表達，降低谷氨酸的興奮性，  達。  抑制谷氨酸的釋放及其與NMDA受體的結合，阻斷中樞興奮性氨基8  結語  酸一谷氨酸NMDA受體Ca2＋通道  綜上所述，目前中藥中樞神經的通透性，抑制Ca2＋內流，減少細  系統鎮痛作用機制的研究，突破了胞內Ca2＋濃度的升高，使痛覺感受  以往中藥藥理研究的低水平重復器不易興奮，發揮鎮痛作用。  狀況，不僅從鎮痛的不同途徑和環節對抗炎的作用機制進行研究，而  6通過提高中樞5一羥色胺（5一且開始從分子、基因水平探討中藥FIT）的含量發揮作用  作用機理，取得了一定的成績。但  5一HT在外周雖為致痛物質，是，疼痛產生是多因素、多通路綜但在中樞可抑制脊丘束神經元的合作用的結果，而中藥作用往往是活動，產生鎮痛效應。去甲腎上腺多靶點的，缺乏可比性。目前中藥素（NA）在中樞亦有鎮痛作用，其效中樞神經系統鎮痛作用機制的研應與5一tiT相互依賴。中藥通過增究還處于起步階段。其研究相對比加中樞此類物質產生明顯的鎮痛  較孤立和分散，今后可以考慮進行效應。王凱旋等n3發現天蝎定痛散某一水平的多位點或從外周到中（天麻、蜈蚣、川芎、白芍、白芷、細  樞某一縱向通路從分子、基因水平辛等）水溶液灌胃能明顯減輕醋酸進行的綜合研究。所導致的小鼠扭體反應，延長疼痛反應時間，并明顯拮抗致痛小鼠腦參考文獻  組織中5一HT含量的降低。聶紅【l】趙志奇．疼痛及其脊髓機理【M】．上  等【l¨報道，EO—AD（白芷總揮發海：上?？萍汲霭嫔?。2000＂22—40．油）能顯著升高大鼠腦干5一IIT含  【2】王一菱，陳迪，吳景蘭．三七總皂甙  量。胡一冰等【15。16搬道復方天麻制  抗炎和鎮痛作用及其機理探討【J】．劑能顯著升高由福氏佐劑引起的中國中西醫結合雜志，1994，14（1）：35．疼痛大鼠腦內的5一HT、5一HLAA、【3】Kawabata  A，M礎S。Manabe  Y。et  NE的含量，其鎮痛作用機理可能－1．Effectof  topicdadministrationofL一  為通過促進腦和脊髓內5一HT、班giIli∞on  formalin—inducednocicep－  5一HIAA、NE等神經遞質的分泌，doninthelIltOU￥e：Adualroleofpeaph－激活腦干下行抑制系統，在脊髓和erallyfonnedNOinpaillmodu］ation［J】．  三叉神經水平抑制傷害性感受性  Br  JPhatmacol。1994，112：547—550．  信息的傳遞和其它致痛神經遞質  【4】宋小平，陳志武，張建華，等．映山  釋放，并抑制疼痛基因Fos的表達，紅總黃酮的鎮痛作用機制【J】．中藥從而發揮鎮痛作用。材，2007，32（2）：181—182．［5】陳霞，李英驥，張文杰，等．氧化苦參  7調節C—fos基因  堿對豚鼠心室肌細胞鈉內流的影響C—los基因是胞內快速反應基【J】．白求恩醫科大學學報，2001，27因，其表達不但能反應疼痛的水（1）：41—43．  【6】蔣表絮。余建強，彭建中．氧化苦參  堿對小鼠的中樞的抑制作用【J】．寧夏  萬　  方數據，；醫學院學報，2000，22（3）：157—158．【7】羅學婭，張學梅，高衛，等．苦參堿的  鎮痛作用部位及機制研究［J】．中草藥，2001。32（1）：41—43．  【8】杜旭，李玉文，倪雁，等．中藥青核桃  鎮痛作用研究與展望【J】．中國中藥  雜志，2000，25（1）：7．【9】SongBW．Ma  WG．‰study  on  theanalgesic  situationandmechanism  of  Luding［J】．JAnhuiMedUniver，1996，  31（3）：46—47．  【10】張黎，趙春暉，陳志武，等．銀杏葉  總黃酮鎮痛作用及機制的探討【J】．安徽醫科大學學報，2001，36（4）：  263—266．  【11】錢之玉．藥理學進展［M】．南京：東  南大學出版社。2005：101．  【12】彭媛，顧振綸，張慧靈，等．復方銀  杏膠囊鎮痛作用及其機制的實驗研究【J】．中國野生植物資源，2005，24（3）：37—40．  【13】王凱旋。畢明剛．天蝎定痛散對小  鼠的鎮痛作用及其機制的研究【J】．黑龍江醫藥科學，2001，24（6）：  13一14．  【14】聶紅，沈映君，曾南．白芷總揮發油  對疼痛模型大鼠的神經遞質的影響【J】．中國藥理與臨床，2002，18（3）：  1l?14．  【15】胡一冰．張運發，許建陽．復方天麻  制劑對中樞吲哚類及兒茶酚胺類神經遞質影響的實驗研究【J】．福建中醫藥，2003，34（4）：36—37．【16】胡一冰，張運發，許建陽，等．復方  天麻制劑鎮痛作用的實驗研究【J】．山西中醫。2003。19（4）：44—46．f17】呂國蔚．外周傷害性感受器的轉錄  調節【J】．生理科學進展，2000，31（2）：161—162．  （2007—12—25收稿／編輯劉強）  （總69）?7?  平，還可抑制內源性阿片基因的表  達Ⅱ7Jo中藥可抑制c—los基因表達，  廣西中醫藥2008年4月第31卷第2期




5，簡述細胞信號傳導的幾條通路


G蛋白偶聯的受體：細胞表面由單條多肽經7次跨膜形成的受體，N端在cell外，C端在cell內。指配體—受體復各物與靶蛋白的作用要通過與G蛋白的偶聯，在cell內產生第二信使，從而將胞外信號跨膜傳遞到胞內影響cell的行為。由G蛋白偶聯受體介導細胞信號通路包括： 
a.CAMP信號通路：由CM上的五種組分組成——激活型激素受體，Rs； 與GDP結合的活化型調蛋白，Gs； 腺苷酸環化酶，c； 與GDP結合的抑制型調節蛋白，Gi； 抑制型激素受體，Ri。 
激素配體+Rs→Rs構象改變暴露出與Gs結合位點→與Gs結合→Gs2變化排斥GDP結合GTP而活化→使三聚體Gs解離出α和βγ→暴露出α與腺苷酸環化酶結合位點→與A環化E結合并使之活化→將ATP→CAMP→激活靶酶和開啟基因表達→GTP水解，α恢復構象與A環化酶解離→C的環化作用終止→α和βγ結合回復。 
b.PIP2信號通路：胞外signal+膜受體→PIP2 IP3+DAG，IP3→內源鈣→細胞溶質，胞內Ca2+濃度升高→啟動Ca2+信號系統，DAG CM上活化蛋白激酶PKC→DG/PKC信號傳遞pass way。 
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6，如何設計實驗探究某個藥物對細胞信號通路的影響


一種生物效應的出現往往存在多條信號通路的同步活化，可逆的磷酸化修飾反應則是細胞內部最為普遍和節能的信號蛋白活化調節方式。因此，找到激活的信號通路乃至發生磷酸化調變的通路蛋白，往往成生命科學研究的起點。  通常來說，整條信號通路上下游的關鍵信號蛋白很多，所以做信號通路變化的話，建議您用高通量的蛋白芯片技術對信號通路磷酸化水平進行檢測。針對多條信號通路變化檢測，可以選擇信號通路磷酸化廣譜篩選抗體芯片（pex100），一次芯片實驗即可實現多條信號通路的同步篩選和具體調變位點的清晰定位，為后續生物現象的深入探索提供明確的研究方向。針對單條信號通路，如mapk，p53, mtor等，同樣有相對應的芯片產品，好像有個華盈生物，專門做蛋白芯片的，你可以咨詢一下。 祝好。
您好，現在這個行業發展的不錯，生物實驗技術外包也會跟著發展，比如一些高?；蛘咂髽I部分實驗不想自己內部開展，或者涉及的設備比較昂貴，技術要求高，都會尋求外包。但是現在競爭也比較大，的得看單位這邊整體做的怎么樣。其次要看下你選擇單位的規模如何，上海這邊的，你可以看下基爾頓生物，原代細胞培養，動物造模，整體課題外包。


7，韓家淮的學術成就


韓家淮教授長期從事應激反應的信號轉導研究，是p38這個進化上保守的應激信號通道的發現者。細胞內存在多條信號通路以介導不同的生物學反應。p38信號通路是細胞內最重要的信號通路之一，它在許多生物學反應包括細胞周期調控、細胞增殖、發育、分化、衰老、凋亡、免疫反應及腫瘤發生中起重要作用。韓家淮教授領導的實驗室在p38信號通路的研究領域一直保持持國際權威地位。近期韓家淮教授在細胞應激壞死機制研究方向上有突破性進展。迄今韓家淮教授已在世界主流學術刊物上發表論文200余篇，其中9篇發表在Cell、Nature和Science三大世界頂尖雜志上（6篇為通訊作者），12篇發表在Cell和Nature的姊妹雜志上（7篇為通訊作者）。截止2011年1月論文被引用2萬余次，單篇最高引用率達1900余次。并獲國內外專利多項，曾任世界權威刊物JBC編委。主要研究興趣：生物體內存在著抵御外界感染與侵害，清除內部病變的機構--免疫系統。免疫的功能可分為先天性免疫和獲得性免疫，韓家淮教授的研究重點是在先天性免疫系統中細胞內信號的傳導。研究方向包括：1.炎癥反應及免疫性疾病的分子機制；2.逆境（如輻射、許多化學致癌物、病原體感染、炎癥因子與基因突變等）反應與癌癥發生以及其它疾病的關系。





            


            

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